Choque séptico

Excerto
As síndromes sépticas abrangem um continuum clínico com prognósticos variáveis. O choque séptico, a complicação mais grave da sepse, acarreta alta mortalidade. Em resposta a um agente agressor, os mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios do sistema imunológico são ativados em conjunto com a ativação de monócitos, macrófagos e neutrófilos que interagem com o endotélio através de receptores de reconhecimento de patógenos para produzir citocinas, proteases, cininas, espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico. Como local primário dessa resposta, o endotélio não apenas sofre lesão microvascular, mas também ativa a coagulação e as cascatas de complemento, o que exacerba ainda mais a lesão vascular, levando ao extravasamento capilar. Essa cascata de eventos é responsável pelos sinais e sintomas clínicos de sepse e pela progressão da sepse para o choque séptico. A capacidade de equilibrar respostas pró-inflamatórias para erradicar o microrganismo invasor com sinais anti-inflamatórios definidos para controlar a cascata inflamatória geral determina, em última análise, o grau de morbidade e/ou mortalidade sofrido pelo paciente. A administração criteriosa e precoce de antimicrobianos, o uso de pacotes de intervenções de cuidados da sepse e as terapias precoces direcionadas a objetivos impactaram de forma significativa e positiva a mortalidade relacionada à sepse. No entanto, a identificação precoce continua sendo a melhor ferramenta terapêutica para o tratamento e o gerenciamento da sepse.
 

Excerpt
Sepsis syndromes span a clinical continuum with variable prognoses. Septic shock, the most severe complication of sepsis, carries high mortality. In response to an inciting agent, pro-inflammatory and anti-inflammatory arms of the immune system are activated in concert with the activation of monocytes, macrophages, and neutrophils that interact with the endothelium through pathogen recognition receptors to elaborate cytokines, proteases, kinins, reactive oxygen species, and nitric oxide. As the primary site of this response, the endothelium not only suffers microvascular injury but also activates the coagulation and complement cascades which further exacerbate vascular injury, leading to capillary leak. This cascade of events is responsible for the clinical signs and symptoms of sepsis and progression from sepsis to septic shock. The ability to balance pro-inflammatory responses to eradicate the invading microorganism with anti-inflammatory signals set to control the overall inflammatory cascade ultimately determines the degree of morbidity and/or mortality suffered by the patient. Judicious and early antimicrobial administration, sepsis care bundle use, and early goal-directed therapies have significantly and positively impacted sepsis-related mortality. However, early identification remains the best therapeutic tool for sepsis treatment and management.