Resumo
A rápida propagação da doença do coronavírus de 2019 (COVID-19), causada pela síndrome respiratória aguda por coronavírus 2 (SARS-CoV-2), resultou em uma crise de saúde pública sem precedentes em todo o mundo. Estudos recentes indicam que uma síndrome hiperinflamatória induzida pelo SARS-CoV-2 contribui para a gravidade da doença e para a mortalidade por COVID-19. Nesta revisão, apresentamos um panorama da fisiopatologia subjacente à síndrome hiperinflamatória na COVID-19 grave. As evidências atuais sugerem que a síndrome hiperinflamatória resulta de uma resposta imune inata desregulada por parte do hospedeiro. Apresentamos também um resumo dos achados patológicos macro e microscópicos, assim como as alterações em citocinas, macrófagos/monócitos, células assassinas naturais, células T e neutrófilos na COVID-19 grave. Os dados destacados incluem as possíveis abordagens terapêuticas que estão sendo investigadas para modular a resposta imune e evitar a lesão pulmonar na COVID-19 grave.
Abstract
The rapid spread of coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by severe acute respiratory syndrome-coronavirus 2 (SARS-CoV-2), has resulted in an unprecedented public health crisis worldwide. Recent studies indicate that a hyperinflammatory syndrome induced by SARS-CoV-2 contributes to disease severity and mortality in COVID-19. In this review, an overview of the pathophysiology underlying the hyperinflammatory syndrome in severe COVID-19 is provided. The current evidence suggests that the hyperinflammatory syndrome results from a dysregulated host innate immune response. The gross and microscopic pathologic findings as well as the alterations in the cytokine milieu, macrophages/monocytes, natural killer cells, T cells, and neutrophils in severe COVID-19 are summarized. The data highlighted include the potential therapeutic approaches undergoing investigation to modulate the immune response and abrogate lung injury in severe COVID-19.