Resumo
A hipótese histórica de esterilidade dos pulmões foi invalidada há mais de uma década, quando estudos demonstraram a existência de populações bacterianas esparsas, mas muito diversas, no pulmão normal e a associação entre disbiose pulmonar e doenças respiratórias crônicas. Sob ventilação mecânica, a disbiose ocorre rapidamente com um declínio gradual na diversidade ao longo do tempo e a predominância progressiva de um patógeno bacteriano (principalmente Proteobactérias) quando ocorre infecção pulmonar. Durante a síndrome do desconforto respiratório agudo, observa-se um enriquecimento em bactérias de origem intestinal, principalmente Enterobacteriaceae. No entanto, o papel dessa disbiose na patogênese da pneumonia associada à ventilação mecânica e da síndrome do desconforto respiratório agudo ainda não é totalmente compreendido. A ausência de exploração de outras populações microbianas, vírus (eucariotos e procariontes) e fungos é uma questão fundamental. Uma análise mais aprofundada da interação entre esses reinos microbianos e uma melhor compreensão da interação hospedeiro-microbioma são necessárias para elucidar completamente o papel do microbioma na patogenicidade de doenças agudas. Também é necessária a validação de uma metodologia consensual e robusta, a fim de tornar relevante a comparação dos diferentes estudos. O preenchimento dessas diferentes lacunas deve ajudar a desenvolver estratégias preventivas e terapêuticas tanto para a síndrome do desconforto respiratório agudo quanto para a pneumonia associada à ventilação mecânica.
Abstract
The historical hypothesis of sterility of the lungs was invalidated over a decade ago when studies demonstrated the existence of sparse but very diverse bacterial populations in the normal lung and the association between pulmonary dysbiosis and chronic respiratory diseases. Under mechanical ventilation, dysbiosis occurs rapidly with a gradual decline in diversity over time and the progressive predominance of a bacterial pathogen (mainly Proteobacteria) when lung infection occurs. During acute respiratory distress syndrome, an enrichment in bacteria of intestinal origin, mainly Enterobacteriaceae, is observed. However, the role of this dysbiosis in the pathogenesis of ventilator-associated pneumonia and acute respiratory distress syndrome is not yet fully understood. The lack of exploration of other microbial populations, viruses (eukaryotes and prokaryotes) and fungi is a key issue. Further analysis of the interaction between these microbial kingdoms and a better understanding of the host-microbiome interaction are necessary to fully elucidate the role of the microbiome in the pathogenicity of acute diseases. The validation of a consensual and robust methodology in order to make the comparison of the different studies relevant is also required. Filling these different gaps should help develop preventive and therapeutic strategies for both acute respiratory distress syndrome and ventilator-associated pneumonia.
